Introduzione

Per molti anni il tessuto adiposo è stato considerato un semplice deposito di energia. Oggi sappiamo che è un vero e proprio organo endocrino, metabolicamente attivo, capace di produrre ormoni, citochine e molecole infiammatorie che influenzano praticamente tutti gli organi dell’organismo.

Non tutto il grasso corporeo, tuttavia, ha lo stesso significato biologico. Mentre il grasso sottocutaneo svolge importanti funzioni di riserva energetica, isolamento termico e protezione meccanica, il grasso viscerale e il grasso ectopico rappresentano due forme di accumulo adiposo strettamente associate allo sviluppo di diabete, malattie cardiovascolari, steatosi epatica, insufficienza renale e numerose altre patologie croniche.

Negli ultimi vent’anni la ricerca ha dimostrato che il rischio metabolico dipende molto più dalla distribuzione del grasso che dal semplice peso corporeo.

Il tessuto adiposo: molto più di un deposito energetico

Il tessuto adiposo produce numerose sostanze biologicamente attive, tra cui:

• leptina;
• adiponectina;
• resistina;
• TNF-α;
• interleuchina-6;
• MCP-1;
• angiotensinogeno.

Queste molecole regolano:

• appetito;
• sensibilità insulinica;
• metabolismo glucidico;
• metabolismo lipidico;
• infiammazione;
• pressione arteriosa;
• funzione immunitaria.

Quando il tessuto adiposo aumenta eccessivamente, il suo equilibrio endocrino viene alterato, favorendo uno stato di infiammazione cronica di basso grado.

Che cos’è il grasso viscerale?

Il grasso viscerale è il tessuto adiposo localizzato all’interno della cavità addominale, tra gli organi interni.

Circonda:

• fegato;
• pancreas;
• intestino;
• reni;
• milza.

A differenza del grasso sottocutaneo, possiede una intensa attività metabolica.

È riccamente vascolarizzato e drenato direttamente nella vena porta, motivo per cui gli acidi grassi liberati raggiungono rapidamente il fegato alterandone il metabolismo.

Perché il grasso viscerale è pericoloso?

Il grasso viscerale produce elevate quantità di molecole pro-infiammatorie che determinano:

• insulino-resistenza;
• aumento dei trigliceridi;
• riduzione del colesterolo HDL;
• ipertensione arteriosa;
• stato protrombotico;
• disfunzione endoteliale.

Queste alterazioni costituiscono il nucleo fisiopatologico della sindrome metabolica.

Diversi studi hanno dimostrato che persone normopeso ma con elevato grasso viscerale presentano un rischio cardiovascolare superiore rispetto a soggetti obesi con prevalente accumulo sottocutaneo.

Cos’è il grasso ectopico?

Con il termine grasso ectopico si indica l’accumulo di lipidi in organi che normalmente ne contengono quantità molto ridotte.

Si tratta di un fenomeno patologico che compare quando la capacità del tessuto adiposo di immagazzinare trigliceridi viene superata.

L’organismo inizia così a depositare grasso in sedi “non fisiologiche”.

Dove si accumula?

Le principali sedi sono:

Fegato

Determina la steatosi epatica metabolica (MASLD), precedentemente definita NAFLD.

Può evolvere verso:

• steatoepatite;
• fibrosi;
• cirrosi;
• carcinoma epatocellulare.

Pancreas

L’infiltrazione adiposa pancreatica riduce progressivamente la funzione delle cellule β responsabili della produzione di insulina.

Ciò favorisce la comparsa del diabete mellito di tipo 2.

Cuore

Il grasso epicardico rappresenta una forma di grasso ectopico.

Quando aumenta:

• altera la funzione cardiaca;
• favorisce l’aterosclerosi coronarica;
• aumenta il rischio di fibrillazione atriale;
• promuove l’infiammazione vascolare.

Muscolo scheletrico

L’accumulo di lipidi tra le fibre muscolari riduce la sensibilità all’insulina.

Ne consegue una minore capacità di utilizzare il glucosio come fonte energetica.

Rene

L’accumulo adiposo perirenale e intrarenale può contribuire alla progressione della malattia renale cronica e all’ipertensione arteriosa.

Il ruolo dell’infiammazione cronica

Il grasso viscerale è infiltrato da macrofagi e cellule immunitarie che secernono continuamente mediatori infiammatori.

Questa infiammazione cronica, definita metafiammazione, altera numerosi processi fisiologici.

Tra i principali effetti:

• insulino-resistenza;
• stress ossidativo;
• danno endoteliale;
• aterosclerosi;
• alterazione della coagulazione;
• accelerazione dell’invecchiamento biologico.

Come si misura il grasso viscerale?

Il semplice indice di massa corporea (BMI) non è sufficiente.

Sono molto più utili:

• circonferenza vita;
• rapporto vita/fianchi;
• rapporto vita/altezza.

Le metodiche più accurate comprendono:

• TAC;
• risonanza magnetica;
• DEXA total body;
• bioimpedenziometria multifrequenza (con alcune limitazioni).

Una circonferenza vita superiore a 94 cm nell’uomo e 80 cm nella donna è già associata a un aumento del rischio metabolico nelle popolazioni europee.

Chi è maggiormente a rischio?

L’accumulo di grasso viscerale aumenta con:

• sedentarietà;
• alimentazione ricca di zuccheri semplici;
• eccesso calorico;
• stress cronico;
• carenza di sonno;
• menopausa;
• invecchiamento;
• predisposizione genetica.

È possibile ridurlo?

La buona notizia è che il grasso viscerale è anche quello che risponde meglio alle modificazioni dello stile di vita.

Le strategie più efficaci comprendono:

Attività fisica

L’esercizio aerobico associato all’allenamento di forza rappresenta il trattamento non farmacologico più efficace.

Sono consigliati almeno:

• 150-300 minuti settimanali di attività moderata;
• due sedute di potenziamento muscolare.

Alimentazione

Le evidenze scientifiche supportano:

• dieta mediterranea;
• elevato consumo di verdura;
• cereali integrali;
• legumi;
• frutta;
• pesce;
• olio extravergine di oliva.

È opportuno limitare:

• bevande zuccherate;
• alimenti ultraprocessati;
• grassi trans;
• eccesso di alcol.

Sonno

Dormire meno di sei ore per notte favorisce:

• aumento della leptino-resistenza;
• incremento della grelina;
• maggiore appetito;
• accumulo di grasso viscerale.

Controllo dello stress

L’eccessiva produzione di cortisolo stimola selettivamente il deposito di grasso addominale.

Tecniche di rilassamento, meditazione ed esercizio fisico contribuiscono a ridurre questo effetto.

Nuove prospettive terapeutiche

Negli ultimi anni sono stati introdotti farmaci innovativi come gli agonisti del recettore del GLP-1 e i doppi agonisti GIP/GLP-1, che hanno dimostrato una significativa riduzione del grasso viscerale oltre alla perdita di peso.

Parallelamente, la ricerca si sta concentrando sul ruolo del microbiota intestinale, dell’epigenetica e della medicina di precisione per identificare strategie preventive e terapeutiche sempre più efficaci.

Conclusioni

Il grasso viscerale e il grasso ectopico rappresentano oggi due dei principali determinanti del rischio cardiometabolico. Più che la quantità totale di grasso corporeo, è la sua distribuzione a influenzare profondamente lo stato di salute. L’accumulo adiposo negli organi interni alimenta un processo infiammatorio cronico che favorisce diabete, malattie cardiovascolari, steatosi epatica e numerose altre patologie croniche. La prevenzione rimane lo strumento più efficace: un’alimentazione equilibrata, l’attività fisica regolare, il controllo del peso, un sonno adeguato e la riduzione dello stress rappresentano le armi più potenti per contrastare questi “depositi invisibili” e preservare la salute nel lungo periodo.

Bibliografia

1. Després JP. Body Fat Distribution and Risk of Cardiovascular Disease. Circulation. 2012;126:1301-1313.
2. Neeland IJ, Ross R, Després JP, et al. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease. Lancet Diabetes & Endocrinology. 2019;7(9):715-725.
3. Stefan N, Häring HU, Cusi K. Non-alcoholic fatty liver disease: causes, diagnosis, cardiometabolic consequences, and treatment strategies. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7:313-324.
4. Gastaldelli A. Fatty liver disease: the hepatic manifestation of metabolic syndrome. Hypertension Research. 2010;33:546-547.
5. Piché ME, Tchernof A, Després JP. Obesity Phenotypes, Diabetes, and Cardiovascular Diseases. Circulation Research. 2020;126:1477-1500.
6. Powell-Wiley TM, Poirier P, Burke LE, et al. Obesity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;143.
7. EASO. European Practical and Patient-Centred Guidelines for Adult Obesity Management in Primary Care. Obesity Facts. 2019.
8. WHO. Obesity and overweight. World Health Organization. Aggiornamento 2024.
9. American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes 2025. Diabetes Care. 2025.
10. European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO). Clinical Practice Guidelines on Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease (MASLD). Journal of Hepatology. 2024.